Muerte celular.
Además de aportar ATP y metabolitos que
posibilitan la mayor parte de la actividad celular, las mitocondrias también regulan el equilibrio entre supervivencia y
muerte de la célula. Dos vías principales conducen a la muerte celular:
Necrosis: un daño celular externo (tóxicos, isquemia, traumatismos) puede lesionar las mitocondrias, induciendo la
formación de poros de transición de permeabilidad mitocondrial en la membrana externa.
Estos canales permiten
disipar el potencial de protones, de modo que la producción mitocondrial de ATP falla y la célula muere.
Apoptosis: la muerte celular programada es una característica esencial del desarrollo y recambio normales de los tejidos, y puede estar desencadenada por señales extrínsecas
(como los linfocitos T citotóxicos y las citocinas inflamatorias) o vías intrínsecas (incluido el daño del ADN y el estrés
intracelular).
Las mitocondrias son un elemento clave en la
vía intrínseca de la apoptosis. Si estos orgánulos resultan
dañados (signo de lesión o estrés celular irreversible) o la
célula es incapaz de sintetizar las cantidades adecuadas de
proteínas de supervivencia (por señales de crecimiento
deficientes), las mitocondrias se hacen permeables.
El citocromo c, que normalmente está secuestrado dentro de la
mitocondria, sale al citosol, donde forma un complejo con otras proteínas que acaban activando las caspasas, enzimas que inducen la apoptosis.
Una apoptosis insuficiente
puede contribuir a la aparición de neoplasias malignas, mientras que la excesiva provoca la muerte
celular prematura, como sucede en algunos trastornos neurodegenerativos. Aunque las mitocondrias fueron descubiertas hace mucho
más de 100 años, aún se siguen desvelando los secretos de sus
funciones.
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